Egy új tudományos kutatás eredményei arra utalnak, hogy a hideg nem csak a didergés kellemetlenségével jár, de növeli az esélyét annak is, hogy szívrohamot kapunk.

A British Medical Journal lapjain megjelent tanulmányban brit kutatók arról számoltak be, hogy vizsgálataik szerint minden 1 Celsius fokos hőmérséklet csökkenés 2%-kal több szívrohamos esetet provokál. Az információkat a 2003 és 2006 között rögzített, több mint nyolcvannégyezer szívrohamos kórházi felvételi adatok elemzése során nyerték, amelyeket összevetettek az adott napokon mért hőmérsékletekkel.

A brit kutatók szerint a globális felmelegedés folyamatával számolva nem kérdéses, hogy az időjárás, a hőmérsékletváltozás egészségügyi hatásait egyre komolyabban kell vizsgálni, hiszen már korábbi kutatások is igazolták, hogy a külső hőmérséklet igenis befolyásolja a halálozási kockázat mértékét. A most lezárult vizsgálatok során azonban, a hibák kiküszöbölése végett az eredményeket tekintve figyelembe vették azokat az egyéb kockázati tényezőket, amelyek szintén elősegíthetik a szívrohamok kialakulását, így az influenza-szezonokat vagy a légszennyezettség mértékét is.

A végeredmény azt mutatta, hogy átlagosan a hőmérséklet 1 Celsius fokos csökkenése 2%-kal növelte a szívrohamos panaszok kialakulásának esélyét a hőmérsékletváltozást követő 28 napos periódusban – a legnagyobb kockázatot a lehűlést követő 2 hét jelenti. Ma még nem tudni pontosan, mi áll a jelenség hátterében, de korábbi vizsgálatok már bizonyították, hogy a hideg nem csupán a vérnyomást növeli a szervezetben, de bizonyos fehérjék számát is, amelyek növelik a vérrögképződés kockázatát.

Tweet This Post

Egy új, szintetikus váz segítségével működőképes szívsejtek tenyészthetőek Petri-csészében, és ily módon élő patkányok szívének véredényei is növekedésre bírhatóak. A Proceedings of the National Academy of Sciences szakfolyóirat szerint ezt az új szív-vázat egykor majd szívinfarktust szenvedett betegek szívének gyógyítására használhatjuk fel.

„Ha ma valakinek szívrohama van, az orvosok semmit sem tudnak tenni annak érdekében, hogy a sérülést helyrehozzák.” – mondta a cikk szerzője, Buddy Ratner a Washingtoni Egyetem biomérnök professzora. Hozzátette: a biotechnológia segíthet a szív öngyógyulási folyamatának felgyorsításában. „Nagy előrelépés lenne, ha pótolni tudnánk a sérült területek létfontosságú sejtjeit.”

Szívnövesztés

A kutatók egy flexibilis, zselészerű anyagot hoztak létre, melyben az emberi hajnál is szűkebb pórusok vannak. A váz segítené a sejtek növekedését, majd az élő szövet kialakulásával felszívódna. A cél, hogy egy váz-mátrixot hozzanak létre, amelyet a szív sérült részébe fecskendeznek és őssejtekkel táplálnak.

Az ötlet – hogy egy vázat használjanak szervi szövetek tenyésztéséhez – nem új, de a kutatók szerint ez az anyag jóval olcsóbb a többi, még fejlesztés alatt álló vázanyagnál.

Az újonnan létrehozott hajlékony, biokompatibilis vázanyag mikroszkopikus pórusai segítik a törékeny sejtek növekedését, valamint a vér- és tápanyagellátást. A szívszövetek „javításához” készült váz 60 mikrométeres csatornákat is tartalmaz, amelyek mintegy formát adnak a sejtek összenövésével képződő hosszú rostoknak.

A kutatók először csirke embrió sejtjeivel végeztek teszteket, majd második körben emberi őssejtekből tenyésztettek szívizomsejteket. Laboratóriumi körülmények között az izomsejtek gyorsan sokszorozódtak a vázkörnyezetben.  A kísérletek azt mutatták, hogy a Petri-csészében növesztett csirkeszív-szövet, mely belenőtt a csatornákba, hasonló sűrűséggel bír, mint az élő szívben lévő. 300 mikrométer (4 hajszál átmérője) mélységben nőttek bele a pórusokba, és elég erőt tudtak kifejteni ahhoz, hogy meghajlítsák a vázat. Végül egy 4 mm hosszú vázat fecskendeztek egy patkány szívébe. Négy hét után az állat teste befogadta az idegen anyagot és az erek keresztülnőttek a vázon.

A szív életciklusa

Az új váz még nincs kész arra, hogy embereken is teszteljék, de a kutatók optimisták a hatékonyságát illetően. A tapasztalat azt mutatja, hogy a váz serkenti a véredények növekedését, valószínűleg azért, mert a fehérvérsejtek belépve a pórusokba olyan kémiai anyagokat bocsátanak ki, amelyek ösztönzik az új erek formálódását. „Ez nagyon fontos az új sejtek túlélése szempontjából” –mondta Chuck Murry a tanulmány társszerzője, a Washingtoni Egyetem patológus professzora és biomérnöke. „A transzplantált sejtek esetében az első és legfontosabb dolog a túlélés. Az Petri-csészéből a testbe való áttelepítés után a sejteknek először nincs vérellátásuk, ezért rá kell vennünk a lehető leggyorsabban a gazdatestet a vérellátás kialakítására. Nagyon reméljük, hogy ez a váz képes lesz életben tartani az izomsejteket az implantáció után és segíteni fogja működő szívsejtekké alakulásukat.” – tette hozzá Murry.

A kutatók jelenleg a felgyorsult véredény-növekedés okait vizsgálják, és azon dolgoznak, hogy a váz anyagának lebomlása egyenlő legyen az új sejtek növekedéséhez szükséges idővel. Ezzel egyidejűleg a tanulmány szerzői megalapították a Beat BioTerapeutics nevű céget, hogy engedélyeztessék a technológiát és azt – a tesztek után – embereknél is alkalmazhassák.

Tweet This Post

Egy egyszerű antibiotikum teheti a Parkinson-kór génterápiáját biztonságosabbá – számolnak be amerikai kutatók az internetes Molecular Therapy szeptemberi számában.

Állatkísérletekkel mutatták ki, hogy a doxycyclin nevű antibiotikum képes az agyba terápiás céllal bejuttatott gének feletti kontrollt ellátni. A betegség kezelési lehetőségeit áttekintő cikk ír arról, hogy a növekedési faktor eddigi hasonló célú alkalmazásai valószínűleg azért vallottak kudarcot, mert a betegség túl késői stádiumában alkalmazták azokat.

„10 éven át dolgoztunk azon, hogy a betegség génterápiáját biztonságosabbá tegyük” – számol be Ronald Mandel, a Floridai Egyetem professzora. Dr. Mandel kutatócsoportja egy adenovírus fajtát használtak arra, hogy kísérleti állatokban agysejtekbe a dopamintermelő sejtek túlélését biztosító géneket juttassanak be. Ezek a gének a doxycyclin minimális adagjával gátolhatók, és ez jelenti az első olyan felfedezést, melyben az egyszer már bejuttatott gének szabályozhatókká válnak. “Ez személyre szabott terápiát tesz lehetővé – magyarázza Fredric P. Manfredsson, a kutatócsoport tagja – ami azért nagyon fontos, mert a génterápia pontos adagolása még nincs kidolgozva.”

A Parkinson–kórban a dopamin nevű anyag termelésének fokozatos megszűnése okozza a mozgászavart, amit remegés, merevség és meglassulás jellemez. Hagyományos kezelésként a betegeknek levodopát, vagy L-dopát írnak fel, amikből az agyban dopamin termelődik. Ezek a szerek azonban idővel hatástalanná válnak. Az eredmények összességében azt sugallják, hogy az agy dopamintermelését fenntartó génterápiának a betegség korai stádiumában való alkalmazása a legígéretesebb. A Parkinson–kór több mint egymillió amerikait érint.

Tweet This Post

Sokan szedik naponta az aszpirint(Aspirin protect) a szívroham megelőzésére. Egy tanulmány szerint azonban ez többet árthat, mint amennyit használ olyan egészséges személyeknek, akiknek korábban nem volt szívrohama. Brit kutatók azt állítják, hogy egészséges embereknél az aszpirin szedése nem csökkenti jelentősen a szívroham előfordulását, viszont csaknem megduplázza annak az esélyét, hogy bélrendszeri vérzés miatt kórházba kerüljünk. Az eredmények arra utalnak, hogy egészségesek számára az aszpirin szedésének kockázatai meghaladják az előnyeit. A tudósok ugyanakkor azt javasolják, hogy azok, akiknek volt már szívrohama, továbbra is szedjék a gyógyszert, mégpedig koleszterinszint- és vérnyomáscsökkentő gyógyszerrel kombináltan.
Prof. Gerry Fowkes, az edinburghi Perifériás Érbetegség-megelőzési Intézet munkatársa így nyilatkozott: “A kutatásunk eredményei alapján az aszpirint nem kellene felírni mindenkinek; bár kismértékben csökkenti a későbbi szívroham kockázatát, növeli a vérzés esélyét, amely súlyos, akár életveszélyes is lehet.” Azoknál azonban, akiknek már volt szívrohamuk, annyival nagyobb az esélyük egy másodikra, hogy a mérleg nyelve az aszpirin szedése felé billen.
A kutatás során 29.000, 50 és 75 év közötti, semmiféle tünetet nem mutató skót embernél vizsgálták, vannak-e alsó végtagi beszűkült ereik, ami növeli a szívbetegség kockázatát. Közülük több mint 3000 főt véletlenszerűen két csoportra osztották: egyik felük aszpirint, másik felük placebót (hatóanyag nélküli készítmény) kapott.
A két csoport között a 8 éves utánkövetés során nem találtak különbséget a szívroham, a stroke vagy a halálozás tekintetében, azonban 34 súlyos vérzést tapasztaltak azoknál, akik aszpirint szedtek, ami 2%-ot jelent, míg 1,2 % volt a vérzés gyakorisága a placebo-csoportnál.

Tweet This Post

A Central Florida Egyetem (UCF) kutatói számoltak be a laboratóriumban növesztett első motoros idegsejtekről, amelyek az emberi szervezetben található módon vannak szigetelve és szerveződve. A modell drasztikusan fogja javítani a mielinnel kapcsolatos kórképek – például a diabéteszes neuropathia vagy akár a sclerosis multiplex – okainak jobb megértését. Emellett a rendszermodell lehetővé teszi az ilyen kórképek gyógyításához új gyógyszerek felfedezését és tesztelését .  -írja a Medipress.

A sclerosis multiplex (SM), a diabéteszes neuropathia és számos más kórkép, amelyet az idegeket védő szigetelés, a myelin elvesztése okoz, súlyos és akár halálos betegségek. Megfelelő kezelés egyenlőre nem létezik. Az Egyetem kutatói ezért a rendszermodell kutatás hiányosságát okolják.

James Hickman, a UCF biomérnökének magyarázata: „A Ranvier-csomók jelfogó erőművek a myelinhüvelyben. Kémiailag serkentik a jeleket, lehetővé téve azok átjutását a myelin hasadásain, vagyis csomóról csomóra haladhatnak, az elektromosan töltött Ranvier-csomókon át. Az idegműködés hibái, a neuropathiák során az agynak az idegeken keresztüli elektromos jelek küldésének és fogadásának zavara áll fenn, amely a Ranvier-csomók hibás működését eredményezi, a demyelinizációval együtt.” Hickman csapata hozta létre motoros neuronokon a Ranvier-csomók első sikeres modelljét egy szérummentes sejttenyészetben.

A kutatók régóta felismerték, hogy szükség van laboratóriumban növesztett motoros neuronokra, amelyek myelinizálódnak és Ranvier-csomókat képeznek, hogy szabályozható laboratóriumi körülményeket hozhassanak létre a demyelinizáció vizsgálhatóságához. Eddig azonban az idegrendszer összetettsége miatt a demyelinizáló neuropathiák tanulmányozása nehéz volt, és a kutatók kénytelenek voltak állati modelleket alkalmazni.

Kutatásuk során Hickman csapata egy szérummentes modellel kezdte. Már kifejlesztettek olyan technikákat, amelyekkel változatos idegrendszeri sejtek – például motoneuronok – növeszthetők szérummentes közegben, ezután próbálkoztak myelinizációval az évek óta használt közeg felhasználásával.

A szervezetben az idegsejtek két különböző környezetben nőnek: a perifériás idegrendszerben a sejteket vér és egyéb folyadékok érik, amelyek nagy mennyiségben tartalmaznak fehérjéket és más vegyületeket, attól függően, hogy a sejtek hol helyezkednek el a testen belül. A központi idegrendszerben, a gerincvelőben és az agyban cerebrospinális folyadék (liquor) veszi körbe őket, amely csak kis mennyiségben tartalmaz fehérjéket. Ez a rendszer lehetővé teszi mind a perifériás, mind a központi idegrendszer tanulmányozását ugyanabban a meghatározott rendszerben.

Az UCF csapat azt tervezi, hogy új rendszermodelljével a diabéteszes neuropathia eredetét kutatják. Amint azonosítják a myelin degradáció okait, az új terápiás szerek célpontjait, a modell segítségével ezek le is tesztelhetők. További tervezett kísérletek során azt kutatják majd, hogy az elektromos jelek hogyan haladnak a myelinnel borított és a csupasz idegeken keresztül, annak kiderítésére, hogyan hibásodnak meg az idegsejtek és mi történik gerincvelő sérülés esetén. „Ezen teljesen kifejlett struktúrák tanulmányozásával végre tényleg úgy vizsgálhatjuk ezeket a problémákat, ahogy az korábban nem volt lehetséges.” – tette hozzá Hickman.

Tweet This Post

Egy új kutatás kongatja a vészharangot, ugyanis hosszabbtávon már napi két doboz szénsavas üdítőital fogyasztása is májkárosodást okoz.

A kutatók, akik alkoholmentes szénsavas szénhidrát-, ill. gyümölcstartalmú italokra fókuszáltak, úgy találták, hogy a cukorral telített italok hasonló hatással bírnak a májra, mint a krónikus alkoholizmus. A szakértők szerint a máj nem képes olyan jelentős mennyiségű cukrot feldolgozni, mint amit ezek az italok tartalmaznak.

A tanulmány kimutatta, hogy azok, akik napi egy liter szénsavas üdítőt, vagy gyümölcslét fogyasztanak, ötszörösére növelik a májzsírosodás kialakulásának kockázatát. Néhány esetben a zsírmájtól szenvedők betegeknél transzplantáció válhat szükségessé.

Az izraeli tudósok eredménye szerint akár már napi két doboz üdítő, pl. kóla, vagy limonádé, növelheti a májkárosodás kialakulását, valamint a cukorbetegség és a szívinfarktus valószínűségét. Dr. Nimer Assy szerint ezen italok hosszútávú fogyasztása májelégtelenséghez vezet, melynek orvosilag csak májátültetéssel oldható meg.

A szénsavas italok és a gyümölcslevek májkárosodásban főként felelőssé tehető alkotórésze a gyümölcscukor (fruktóz), ami a májban halmozódik fel. Assy szerint a fruktóz növeli a zsírmáj kialakulását, ami májzsugorhoz és májrákhoz vezethet.

Tweet This Post